兩篇《PLos One》互撕,多生育到底加速衰老還是減緩衰老?
| 導(dǎo)讀 | 2016年1月5日-13日,《PLos One》共刊出了兩篇關(guān)于生育影響衰老速度的文章,然而這兩篇文章的結(jié)論卻截然相反。那么多生育到底能減緩衰老還是加速衰老??jī)善恼赂鲌?zhí)一詞。 |

2016年1月5日-13日,《PLos One》共刊出了兩篇關(guān)于生育影響衰老速度的文章,然而這兩篇文章的結(jié)論卻截然相反。那么多生育到底能減緩衰老還是加速衰老??jī)善恼赂鲌?zhí)一詞。
《PLos One》1月13日:女性生育可能會(huì)加速老化
2016年1月13日,耶魯大學(xué)研究人員在《PLos One》雜志揭示了女性生育可能會(huì)加速老化的證據(jù),該研究由耶魯大學(xué)與克拉科夫雅蓋隆大學(xué)醫(yī)學(xué)院及波蘭科學(xué)院的研究人員合作完成。
研究人員檢測(cè)了來(lái)自波蘭南部的100名絕經(jīng)后的健康女性體內(nèi)與衰老相關(guān)的生物標(biāo)志物,結(jié)果發(fā)現(xiàn)高妊娠的女性——多次懷孕、多次生育、花更多的時(shí)間進(jìn)行哺乳的女性加速衰老的生物標(biāo)志物水平比低妊娠的女性更高,經(jīng)歷過(guò)四次妊娠的孕婦體內(nèi)8- OHdG(DNA氧化損傷的生物標(biāo)志物)水平比普通女性高出20%,Cu-Zn SOD(銅-鋅超氧化物,提供人體主要抗氧化防御的酶)含量高出60%,這意味著此類(lèi)女性體內(nèi)氧化應(yīng)激增加,是導(dǎo)致衰老的重要因素。
生育與加速衰老之間的生物關(guān)系已在動(dòng)物的研究中有記載,然而在人類(lèi)體內(nèi)從未這么明顯。本文作者耶魯大學(xué)人類(lèi)學(xué)、生態(tài)學(xué)和生物進(jìn)化學(xué)教授Richard Bribiescas表示,“與所有的生物一樣,人類(lèi)必須權(quán)衡生殖與生存資源之間的關(guān)系,特別是在農(nóng)村。該研究首次提供了有利于人類(lèi)做取舍的令人信服的證據(jù)?!?br/>
《PLos One》1月5日:多生育可減緩衰老
2016年1月5日,《PLos One》刊出了另外一篇關(guān)于生育與衰老進(jìn)程的文章。然而,在此項(xiàng)研究中,Simon Fraser大學(xué)的研究人員表明高妊娠(產(chǎn)生較高數(shù)量的后代)的女性表現(xiàn)出更長(zhǎng)的端粒,從而研究人員得出多生育可減緩衰老的結(jié)論。端粒是存在于每一條DNA鏈末端的保護(hù)性端點(diǎn),是細(xì)胞衰老的象征。較長(zhǎng)的端粒對(duì)于細(xì)胞復(fù)制是不可或缺的,并與壽命相關(guān)。
對(duì)于此現(xiàn)象,研究人員解釋道,生育更多孩子的女性端??s短速度更慢,可能是由于雌激素的急劇增加所致,雌激素是一種有效的抗氧化劑,可保護(hù)細(xì)胞免受端??s短的影響,研究人員還表示受試者的生活環(huán)境也可能影響生殖力度與衰老速度之間的關(guān)系。
結(jié)語(yǔ)
人類(lèi)對(duì)衰老的研究自古有之,科學(xué)家對(duì)衰老機(jī)制的研究囊括了基因、細(xì)胞甚至于整個(gè)生命有機(jī)體各水平,隨著現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)的發(fā)達(dá),衰老的研究開(kāi)始轉(zhuǎn)向細(xì)胞、分子水平,并取得了許多實(shí)質(zhì)性的進(jìn)展。目前,關(guān)于衰老的研究機(jī)制主要有以下幾個(gè):端粒學(xué)說(shuō)、長(zhǎng)壽蛋白——GDF11 、干細(xì)胞衰老機(jī)制、生活環(huán)境、線(xiàn)粒體蛋白酶。然而,關(guān)于生育對(duì)衰老速度的影響,至今沒(méi)有一個(gè)統(tǒng)一的概念。
參考文獻(xiàn)
Evidence for the Cost of Reproduction in Humans: High Lifetime Reproductive Effort Is Associated with Greater Oxidative Stress in Post-Menopausal Women
Life history theory predicts trade-offs between reproductive effort and maternal survivorship in energy-restricted environments. However, empirical evidence for the positive association between maternal mortality and reproductive effort from energetically challenged human populations are mixed and physiological mechanisms that may underlie this association are poorly understood. We hypothesized that increases in aerobic metabolism during repeated periods of pregnancy and lactation result in increased oxidative stress that may contribute to somatic deterioration, vulnerability to illness, and accelerated aging. We therefore predicted that lifetime gravidity and parity would be related to levels of biomarkers of oxidative stress, as well as antioxidative defence enzymes in post-menopausal women. Our hypothesis was supported by positive linear associations between levels of 8-OHdG, a biomarker of DNA oxidative damage (β = 0.21, p<0.05), levels of antioxidative defence enzyme Cu-Zn SOD (β = 0.25, p<0.05), and="" number="" of="" lifetime="" pregnancies.="" independent="" age="" health="" post-menopausal="" women="" with="" higher="" gravidity="" parity="">= 4 pregnancies per lifetime) had 20% higher levels of 8-OHdG and 60% higher levels of Cu-Zn SOD compared to women with lower gravidity and parity (<4 pregnancies per lifetime). Our results present the first evidence for oxidative stress as a possible cost of reproductive effort in humans.
展開(kāi)Number of Children and Telomere Length in Women: A Prospective, Longitudinal Evaluation
Life history theory (LHT) predicts a trade-off between reproductive effort and the pace of biological aging. Energy invested in reproduction is not available












